Ante la exposición a situaciones muy traumáticas es frecuente observar huellas llamadas trastorno por estrés postraumático (TEPT). Hoy las neurociencias estudian la neurobiología de este trastorno y las diferentes estrategias de tratamiento que ayuden a superarlo.
  • 22 de Noviembre de 2016

El cerebro y las situaciones de terror

Estamos expuestos al terror constante. Los atentados, los accidentes y los hechos delictivos nos ponen en el blanco continuamente. Al pasar por una situación semejante, para muchos nada vuelve a ser lo mismo y experimentan los llamados signos del estrés agudo, en el cual la característica del trauma y la conmoción que inunda deja perplejo a quien vive ante la exposición a situaciones semejantes.

Actualmente se acepta que el estrés es una reacción adaptativa que produce una serie de repuestas en las cuales el o los estresores actúan. Sin embargo, cuando el factor estresante físico o mental es excepcional, llámese un asalto, una violación, un secuestro o cualquier shock violento, es frecuente observar el llamado trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se origina tras un acontecimiento altamente traumático en el que está en juego la supervivencia.

Este es un trastorno que no se reserva para una sola edad en particular, pues puede afectar desde la infancia hasta la edad adulta y la vejez. Quienes lo viven pueden sentir el impacto en sus vidas y transformarla radicalmente.

Hoy las neurociencias están abocadas a estudiar la neurobiología del trastorno y las diferentes estrategias de tratamiento que ayuden a superarlo, pues afecta de tal manera que se refleja en todos los ámbitos donde convive el paciente. Las imágenes del trauma vuelven a experimentarse una y otra vez, en contra de la propia voluntad, a pesar del paso del tiempo.

A la vez se desarrollan muchos pensamientos relacionados con el acontecimiento traumático y con sus consecuencias, dando rienda suelta a pensamientos anticipatorios que generan más ansiedad e inseguridad.

Esas sensaciones visuales, auditivas y táctiles quedan profundamente grabadas en la memoria y poseen una alta relevancia entre cualquier otro recuerdo.

Las imágenes y las sensaciones pueden volverse intrusivas: acuden una y otra vez a la mente, produciendo malestar, especialmente cuando se pretende evitarlas.

Tras el trauma, el pensamiento y el diálogo interno del individuo no sólo provocan más ansiedad, sino que tienden a generar sentimientos de culpa por aquello que se hizo, por lo que no se hizo o porque no se estuvo a la altura de las circunstancias. Toda una serie de motivos pocos realistas e irracionales.

El cerebro funciona como un gran analizador y sintetizador para mantener el equilibrio del medio interno y externo y las estructuras cerebrales como el tallo cerebral, tálamo, ganglios básales, sistema límbico, cerebelo y neocortex constituyen un sistema que filtra y procesa información. Este sistema necesita funcionar en armonía para seleccionar los estímulos relevantes, sopesar las opciones de respuesta, anticipar resultados de cada acción, concentrarse en una tarea y finalizarla, para luego atender un nuevo estímulo.

Cuando una persona participa en un evento traumático, se producen reacciones psíquicas y fisiológicas de defensa inmediatas que le permiten salvaguardar su vida. Una vez pasada la alarma, el evento es interpretado en su justa realidad, para luego ser integrado a la red experiencial. Pero, cuando el evento traumático toma dimensiones catastróficas y rebasa la capacidad de respuesta del individuo, se producen cambios neurobiológicos -muchos de los cuales son permanentes- que dan lugar a síntomas persistentes de TEPT.

El TEPT ha sido relacionado con alteraciones del sistema nervioso central, por lo que se han realizado múltiples estudios con el fin de demostrar si este padecimiento afecta a diversas estructuras cerebrales. Principalmente se examinaron la amígdala, la corteza prefrontal medial y el hipocampo, ya que las memorias de los acontecimientos producen una marcada ansiedad que lleva un componente afectivo y cognitivo. Por eso es muy significativo el papel que juega la amígdala en el TEPT, ya que ésta guía la conducta emocional por las diferentes estructuras límbicas. De hecho, está demostrado que la amígdala juega un rol relevante en la evaluación del significado emocional de la información sensorial entrante y que se encuentra hiperactiva en los pacientes con TEPT porque es capaz de retener en la memoria la cascada de eventos fisiológicos y de comportamiento que se expresan ante un estímulo.

En tanto, el hipocampo se encarga del componente cognitivo, que consiste en grabar en la memoria las características del ambiente en el cual se desarrollan los hechos y la ubicación exacta del estímulo desencadenante de la respuesta.

Así, en circunstancias normales, la integración de ambos componentes es viable y cumple una función adaptativa. Por eso, un aspecto de la experiencia lleva a recordar toda la situación en sí misma y ayuda a reconocer y a evitar el peligro, así como a reaccionar a éste como es debido. Pero cuando estos estímulos sobrepasan los umbrales, o se asocia con ellos un componente afectivo de experiencia extrema, llevan a condicionamientos con características desadaptativas y el TEPT se relaciona con procesos de memoria de procedimiento y declarativa durante la codificación de un evento traumático.

El miedo, por tanto, es una respuesta inmediata, inconsciente y resiste a cualquier control racional dirigido a detenerla. Se subraya el hecho de que la amígdala envía las informaciones a estructuras asociativas como la corteza prefrontal y al hipocampo que hacen intervenir a la memoria. De este modo, la ansiedad participa en el gran juego de la vida psíquica y se cree que algunas situaciones afectan a los estados mentales mediante modificaciones biológicas del cerebro. Diversos estudios referentes al TEPT reportan efectos significativos y directos en el funcionamiento cerebral, lo que implica a diversas áreas fisiológicas, así como el funcionamiento cognitivo y emocional asociado a la sintomatología clínica observada en este tipo de pacientes, y la influencia de varios factores en el incremento sintomatológico de este padecimiento.

El TEPT es un fenómeno clínico incluido tradicionalmente en la categoría diagnóstica de los trastornos de ansiedad. A menudo se describe como una reacción que emerge ante la experiencia directa de un suceso en el que la persona ha percibido una intensa emoción de miedo. Tanto en la literatura científica como en la cultura popular, estos sucesos son conocidos con la etiqueta genérica de “traumas”, ya que durante la experiencia la persona interpreta que su integridad física se encuentra en serio peligro, poniéndose en marcha una respuesta psicológica y neuroquímica específica, que podría encontrarse en la base explicativa del TEPT.

Como el trauma tiene la particularidad de atentar contra valores centrales de la persona, o contra sus convicciones, la percepción de la situación muy intensa interfiere en los mecanismos habituales de procesamiento cognitivo de la información y aparecen los síntomas característicos del TEPT: intenso embotamiento afectivo (aplanamiento emocional), hiperactivación fisiológica, reexperimentación del suceso traumático y evitación de cualquier estímulo o situación que pudiera evocar el recuerdo de lo vivido.

Las futuras investigaciones del TEPT, de gran importancia para demostrar los cambios neurofisiológicos que contribuyan a conocer cómo funciona el sistema de procesamiento de información y los estados adaptativos, ayudarán con mayores herramientas a cómo tratar este trastorno cada vez más frecuente e invalidante.


Bibliografía:

  • Aguado, L. (2002). Cognitive processes and emotional brain systems. Rev Neurol, 34(12):1161-70.
  • García Fernández-Abascal, E., Jiménez Sánchez, M. P., & Martín Díaz, M. D. (2003). Emoción y motivación: La adaptación humana. Cap: La sorpresa, el asco y el miedo. Madrid: Editorial Universitaria Ramón Areces.
  • Puente, A. F. (2013). Cognición y Aprendizaje: Fundamentos Psicológicos. Buenos Aires: Pirámide.
  • Torras, M., Portell, I., & Morgado, I. (2001). The amigdaloid body: functional implications. Rev Neurol, 33(5):471-6.
  • Reyes Ticas, J. A. Neurobiología del trastorno de estrés postraumático. Tegucigalpa: Universidad Nacional Autónoma de Honduras, Rev. Fac. Cienc. Méd.
  • Brady, K. T. (1997). Posttraumatic stress disorder and comorbidity: recognizing the many faces of PTSD. J Clin Psychiatry, 58(9):12-5.
  • Depue, R. A., & Spoont, M. R. (1986). Conceptualizing a serotonin trait. A behavioral dimension of constraint. Ann N Y Acad Sci, 487:47-62.
  • Zohar, J., Juven-Wetzler, A., Myers, V., & Fostick, L. (2008). Post-traumatic stress disorder: facts and fiction. Curr Opin Psychiatry, 21(1):74-7. doi: 10.1097/YCO.0b013e3282f269ee
  • van Liempt, S., Vermetten, E., Geuze, E., & Westenberg, H. G. (2006). Pharmacotherapy for disordered sleep in post-traumatic stress disorder: a systematic review. Int Clin Psychopharmacol. 21(4):193-202. 

Imagen: Designed by Freepik | www.freepik.com